Аутизм как следствие нарушения функций мозга

Сегодня мы рассмотрим тему: "Аутизм как следствие нарушения функций мозга" с полным писанием проблематики. Мы собрали самые интересные сведения по теме и постарались их систематизировать и привести в удобный для чтения вид.

Аутизм как следствие нарушения функций мозга

Психическими заболеваниями страдают не только взрослые, но и маленькие дети. Некоторые болезни появляются еще в младенчестве, а точнее, диагностируются, но уже проявляются к трем-четырем годам жизни. Что же влияет на формирование еще у маленького человечка этих болезней? Генетическая предрасположенность и врожденные дефекты нередко становятся такими факторами. И одной из распространенных болезней, которыми болеют люди с самого рождения, является аутизм.

Данная болезнь характеризуется отстраненностью ребенка от окружающего мира, нежеланием общаться с другими детками, познавать окружающую среду. Как следствие, у ребенка не развивается речь и моторика.

Заболевание диагностируется с самого младенчества, хотя признаки проявляются к трем годам, когда ребенок не хочет говорить и контактировать с другими детками. Сложно диагностировать данное заболевание, поскольку ранее считалось, что у него нет никаких конкретных физиологических признаков. Лишь по поведению определялось, болен ли ребенок или нет.

Признаки аутичного заболевания

Какие есть признаки и симптомы аутичного заболевания?
• Речь в большинстве своем нарушена. Либо ребенок может общаться с другими людьми, но короткими фразами, либо все его слова абсолютно не связаны с тем, о чем идет речь. Ребенок, больной аутизмом, не улыбается и не смотрит собеседнику в глаза.
• Отсутствие стремления к подражанию жестов и мимике. Происходит полное игнорирование людей, окружающих больного. Нет необходимости делиться своими проблемами и переживаниями.
• Концентрация внимания на одном предмете. Аутист часто испытывает навязчивое желание постоянно держать в руках любимую вещь.
• Отстраненность от людей и желание как можно больше проводить время наедине с собой. Аутичный ребенок играется в одиночестве. Любые изменения в обстановке могут вызвать приступы истерики.

Причины аутичного заболевания

Какие выделяют причины аутичного заболевания? Одни ученые указывают на различные патологии родов, инфекции, черепно-мозговые травмы. Другие ученые предполагают, что аутизм является следствием шизофренического расстройства. Третьи ученые отмечают хрупость эмоций у больных аутичным расстройством: неспособность больного переносить стрессовые ситуации. Четвертый вариант возникновения данного заболевания связывают с нарушением функций головного мозга.

Обмен информации в мозге аутиста

Были проведены исследования, которые доказывают, что именно проводимость между нейронами и обмен информации между участками мозга влияет на формирование аутичного заболевания. Практически в 95% мозговое сканирование показывало положительный результат. Это как раз и объясняет тот факт, что аутист не может объективно анализировать и воспринимать информацию, поступающую из окружающей среды.

Исследования проводились среди 15 подростков и взрослых людей с высокими показаниями аутичного расстройства и 15 контрольных испытуемых, у которых данное заболевание только развивалось. Результаты показали, что у взрослых людей обработка информации происходит по-другому, нежели у контрольных испытуемых.

Таким образом, функциональность мозга влияет на состояние здоровья человека, в частности – на наличие у него аутичного заболевания, которое не просто заставляет отгораживаться от окружающего мира, но и не понимать его. Ранняя диагностика данного заболевания позволяет приступить к раннему терапевтическому вмешательству, чтобы притормозить развитие нежелательной болезни. А это дает шанс на скорейшее улучшение здоровья.

Аутизм. Диагностика и лечение

Научная лаборатория нейродиетологии и соматоформных расстройств «САНАТ», подошла к завершающему этапу исследований диагностики и лечения заболеваний нарушения развития и сенсорных расстройств.

Нами разработан принципиально новый подход диагностики, связанный с нейрофизиологическими исследованиями синаптической организации ЦНС и нарушением синаптических связей в нейронных сетях головного мозга, а также коррекция выявленных нарушений. Для коррекции выявляемых нарушений, лаборатория нашла путь воздействия наночастицами лекарственных растений растворенными в жирах, способных к внедрению и воздействию на непосредственно синаптические связи нейронной сети головного мозга. Работы в этой области стали возможным после обьединения группы ученых-единомышленников: врача-иммунолога, профессора, д.м.н., Бейсембаева Е.А. (Казахстан), ведущего научного сотрудника НИИ Мозга Человека РАН, член-корреспондента РАЕН, врача-клинического фармаколога, д.м.н., Барнаулова О.Д.(Россия), врача-стоматолога, доцента, к.м.н., Орлова М.Н.(Россия), врача общей практики, клинического психолога, M.D., Александра Антоненко (S.M.A.Шотландия).

А теперь все по порядку.

О проблеме говорят бесплатно, а все остальное имеет четкую основу движения денежных знаков. Когда мы попытались посчитать количество всех известных методик, которые платно преподавались и рекламировались, посчитать количество статей, рассказывающих о чем-либо «помогающем», только тогда стало понятно, сколько стоил родителям таких детей воздух надежды. Это уже не медицина. Это просто огромный бизнес, спекулирующий на продаже таких надежд. Так же никакой критики не выдерживают обремененные знаниями «специалисты» рекомендуя безглютеновую диету «на глаз», ибо такие специалисты «слышали звон да не знают где он», и не имеют никакого понятия о методах клинической лабораторной диагностики, принципах диагностики нарушения проницаемости тонкого кишечника и принципах ведения больных с такими нарушениями.

А теперь к вопросу, что же мы все-таки наблюдаем, когда сталкиваемся с аутизмом, синдромом Аспергера, синдромом недостаточности внимания с гиперактивностью и другими поведенческими нарушениями, недостатком развития речи и иногда с осложнениями вплоть до ДЦП. У нас, так же как и у многих сталкивающихся с аутизмом, есть свое собственное и возможно ошибочное мнение, которое заключается в следующем — это одна и та же болезнь, проявляемая разными симптомами. Это заболевание растет настолько стремительно (за последние несколько лет более чем на 100 %), что не выдерживает никакой критики генетическая теория в частности аутизма, не говоря о других нарушениях. Честнее сказать о генетической предрасположенности к проницаемости барьерных функций головного мозга.

Самый эффективный на сегодня путь антиоксидантной защиты головного мозга, запускающий разнонаправленный регуляторный процесс и коррекцию всех нарушений в больном организме, возможный к длительному применению (быстро в данном случае не получается) нашел один из великих русских ученых современности, ведущий научный сотрудник лаборатории нейрофизиологии мышления и сознания академика Н.П.Бехтеревой, НИИ Мозга человека РАН, член-корреспондент РАЕН, д.м.н., Барнаулов О.Д. Горько, что труды и этого великого ученого читались единицами, хотя книги и работы доступны.

Единственными методами возможными к применению в комплексном лечении на начальных этапах эфективность и безопасность показали только детензортерапия, фотохромотерапия и электросон.

Детензортерапия успешно позволяет вести лечебно-реабилитационный процесс при аутизме осложненным ДЦП. С применением данного метода, в лечебно-реабилитационном процессе достигнут результат — полностью парализованный в течение двух лет ребенок начал ходить через пять месяцев от начала терапии. Мы надеемся на конструктивный диалог с Ассоциацией клинических реабилитологов и совместной разработке программ по внедрению детензортерапии и постуральной терапии в реабилитацию детей с нарушением развития осложненным двигательными расстройствами.

Подводя итог необходимо признать, что необходимо менять и отношение лечению, формируя кадры врачей-психоневрологов и клинических психологов, способных к пониманию болезни, к обследованию, отношению к лечебно-реабилитационным мероприятиям, отношение к больному ребенку, воздействуя на все изменения в организме согласно логике и последовательности воздействий, которые можно найти силами врачей, психологов и логопедов-дефектологов, что бы удалось получить результат улучшения состояния, при лечении этой страшной болезни, который позволит добиться социальности ребенка и реализовать его право на самостоятельную жизнь. Мы готовы делиться знаниями и обучать врачей-психоневрологов и клинических психологов работе с особыми детьми. Было бы желание и желающие их получать.

Читайте так же:  Психоорганический синдром

Поведение определяет аутизм

Невозможно диагностировать психиатрическое заболевание без явных проявлений в поведении человека. Индивид может быть болен, но не проявлять своей болезни. Вот почему диагностика заболевания часто запаздывает, и когда болезнь вовсю прогрессирует, врачи не могут быстро вылечить пациента. Аутизм принято выявлять еще до двух лет. Однако некоторые исследования показывают ложность данной диагностики, когда ребенок просто запаздывает в своем развитии, но быстро нагоняет его в более позднем возрасте.

Согласно сборнику DSM-IV-TR, аутичное заболевание выявляется путем 600 различных симптоматических сочетаний. Но как можно диагностировать расстройство, когда ребенок проявляет лишь часть из этих сочетаний? Исследования показали, что у половины детей, у которых до двух лет выявили аутичные симптомы, они были подтверждены в пятилетнем возрасте. Получается, что ребенок может быть абсолютно здоровым, но при этом подвергнуться неверной диагностике. И ненужное лечение может привести к нарушению здоровья.

Таким образом, было принято решение, что именно поведенческие факторы могут говорить о том, что человек болен. Но отрицательным фактором здесь может стать то, что болезнь диагностируется достаточно поздно, что приведет к потере того времени, когда человека можно было вылечить путем профилактики.

Аутист может выглядеть, как здоровый человек

Степень аутизма у всех больных отличается. Есть люди, которые могут вести абсолютно независимый образ жизни, и есть те, кто не может обойтись без квалифицированной помощи специалистов. Аутисты могут выглядеть, как здоровые люди, просто проявлять некоторую отстраненность, несмышленость и нестабильность в эмоциях. Больные бывают как гипочувствительными, так и гиперчувствительными к окружающим звукам, запахам, цветам и т.д.

Какое поведение проявляют дети, больные аутичным заболеванием?

Именно эти поведенческие проявления позволяют заподозрить у ребенка наличие аутичного заболевания. Только по данным признакам могут поставить более точный диагноз. И чем раньше он будет поставлен, тем быстрее врачи приступят к необходимому лечению.

Аутизм и аутистических проявления у детей. Лечение.

Для данного заболевания характерно:

  1. Отрешенность от окружающего мира, неспособность к формированию контактов, патологический симбиоз с родными (матерью).
  2. Аутистичекие формы контактов.
  3. Расстройство речи, ее коммуникативные функции, отказ от личных местоимений.
  4. Нарушение психического и речевого развития.
  5. Нарушение социальной адаптации.
  6. Расстройство моторики, стереотипная деятельность.

Ранее аутизм относили к психическим шизофреноподобным расстройствам. Однако к 70-м годам специалисты отказались от трактовки раннего детского аутизма как расстройства только шизофренического спектра.

Причины и механизмы развития РДА весьма разнообразны, о чем свидетельствует

Современная классификация АУТИЗМА в детстве:
(утвержденная в 1997 году НАУЧНЫМ ЦЕНТРОМ ПСИХИЧЕСКОГО ЗДОРОВЬЯ РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ НАУК)

  1. Детский аутизм эндогенного генеза(возникший без внешней видимой причины)
    1. Синдром Каннера (классический вариант детского аутизма)
    2. Инфантильный аутизм (фактически это начальные проявления любой формы аутизма, «удобный ребенок» в возрасте от 0 до 12-18 месяцев)
    3. Детский аутизм (ранее относили к шизофрении, но в отличии от взрослых, на фоне лечения, состояние постепенно улучшается)
    4. Синдром Аспергера (интеллект сохранен, отмечается замкнутость, странная и витиеватая речь, чаще всего обучение в общеобразовательных школах)
  2. Органический аутизм(причина проявления аутизма — гидроцефалия, гипоксия, родовая травма и т.д., стойкое улучшение на фоне лечения неврологической патологии)
  3. Аутистически подобные синдромы при хромосомных, обменных и других нарушениях(при синдроме Дауна, фенилкетонурии, туберозном склерозе и т.д.)
  4. Синдром Ретта (неуточненного генеза).
  5. Аутистически подобные синдромы экзогенного генеза(аутистические проявления возникли под воздействием внешних факторов)
    1. Психогенный парааутизм (стресс причина аутистических проявлений — осиротелость, состояние после пребывания в стационаре и т.д.)
  6. Аутизм неясного генеза.

Суть любых аутистических проявлений сводится к следующему:

Причины нарушения скоординированной работы различных зон головного мозга и задержки развития могут быть различны:

  • начиная от генетических заболеваний, таких как болезнь Дауна, фенилкетонурия (при несвоевременном исключении из пищи фенилаланина), туберозном склерозе и т.д.
  • конституциональных особенностей ребенка, когда у родителей малыша есть некоторая замкнутость, проявившаяся у ребенка более отчетливо под воздействием провоцирующих факторов.
  • грубого психоэмоционального стресса (например длительная госпитализация без родственников с болезненными психотравмирующими процедурами), потеря матери и осиротелость.
  • заканчивая органической патологией центральной нервной системы, как правило перинатальной патологией головного мозга, чаще всего обусловленной гидроцефалией.

При наличии у ребенка элементов аутизма необходимо:

  1. выявлять и своевременно лечить неврологическую патологию, так как распространенность перинатальной патологии и гипертензионно-гидроцефального синдрома очень высока (до 70 % детей страдают явными или скрытыми формами гидроцефалии).
  2. в том числе у обращающихся к нам пациентов с различными формами аутизма при обследовании выявляются различные нарушения работы ЦНС. У одних детей это заболевание лишь фон на котором развился аутизм, у других это основная причина аутистических проявлений. При лечении неврологической патологии в любом случае будет отмечаться улучшение самочувствия ребенка: снижается возбудимость, уходят страхи, прекращаются головные боли с элементами аутоагрессии.
  3. Независимо от причины, которая привела к асинхронному развитию головного мозга, необходимо стимулировать работу лобных долей и речевых зон, отвечающих за понимание обращенной речи и самостоятельное построение фраз и предложений.

РАННИЙ ДЕТСКИЙ АУТИЗМ — РДА

При правильно организованной коррекционной работе возможно продвижение ребенка по данным стадиям социального взаимодействия и его адаптация к окружающей среде.

[3]

РДА (ранний дтский аутизм) группа 1: Полная отрешённость, отсутствие социальной активности, даже близким трудно добиться от ребёнка какой-либо ответной реакции: улыбки, взгляда. Дети данной группы РДА необращают никакого внимания даже на мокрые пелёнки и такие потребности как голод. Дети с РДА тяжело переносят взгляд глаза в глаза и избегают различных телесных контактов.

РДА (ранний дтский аутизм) группа 2: Активное отвержение окружающей среды. Характеризуется не как отрешённость, а как тщательная избирательность в контактах с внешним миром. Ребёнок с РДА общается с ограниченным кругом людей, зачастую это родители, близкие люди. Проявляет повышенную избирательность в еде, одежде. Любое нарушение привычного ритма жизни ведёт к сильной аффективной реакции. Детям данной группы раннего детского аутизма более чем другим свойственно испытывать чувство страха, на который они реагируют агрессивно, бывает что агрессия принимает формы аутоагрессии. Наблюдается большое количество речевых и двигательных стереотипий. Несмотря на всю тяжесть различных проявлений эти дети с РДА гораздо более адаптированы для жизни, чем дети относящмеся к 1-ой группе.

РДА (ранний дтский аутизм) группа 3: Захваченность аутистическими интересами. Дети этой группы РДА стараются укрыться от окружающего мира в своих интересах, при этом их занятия проявляются в стереотипичной форме и не носят познавательного характера. Увлечения носят цикличный характер, ребёнок может годами разговаривать на одну и ту же тему, рисовать или воспроизводить один и тот же сюжет в играх. Интересы зачастую носят мрачный, устрашающий, агрессивный характер.

Читайте так же:  Почему часто снятся страшные сны, от которых просыпаешься

РДА (ранний дтский аутизм) группа 4: Чрезвычайная трудность во взаимодействии с окружающей средой. Наиболее легкий вариант проявления РДА или раннего детского аутизма. Основной чертой является у данной группы РДА повышенная ранимость, уязвимость таких детей. Избегание отношений, если ребёнок чувствует какую-либо преграду. Чувствительность к чужой оценке.

При правильно организованной коррекционной работе возможно продвижение ребенка по данным стадиям социального взаимодействия и его адаптация к окружающей среде.

МИКРОТОКОВАЯ РЕФЛЕКСОТЕРАПИЯ позволяет

  1. выборочно стимулировать зоны головного мозга находящиеся в неактивном состоянии:
    • Лобные доли: зону инициативы, активного мышления, социальных навыков
    • Речевые зоны: зону понимания речи (Вернике), словарного запаса (Брокка), описательной речи (Ассоциативной речи).
  2. стабилизировать работу срединно-стволовых структур, что позволяет снижать возбудимость и приводит к постепенному развитию сложных социальных эмоций.

Скорость восстановления речевых функций и познавательной активности в большой степени зависит от формы аутизма (органический аутизм, Каннера и т.д.)

Дополнительно к МИКРОТОКОВОЙ РЕФЛЕКСОТЕРАПИИ целесообразно подключать занятия с детским психологом, дефектологом, логопедом. В перерывах между курсами детям с органическим аутизмом назначаются лекарственные препараты стимулирующие развитие головного мозга, повышающие речевую активность и снижающие возбудимость.

У больных аутизмом нейроны головного мозга работают по-особому

Болезни тела

Биоинженеры из Института Солка Калифорнийского университета в Сан-Диего вырастили из клеток кожи пациентов с аутизмом нейроны головного мозга, что помогло им выяснить, чем же они отличаются от нейронов здоровых людей. Как оказалось, нейроны людей с аутизмом образуют меньше нейронных связей, но при этом быстрее делятся.

В настоящее время наблюдается настоящая эпидемия аутизма. С середины 1980−х до 2010−х годов количество случаев этой болезни увеличилось почти в 20 раз. Когда аутизм впервые описал в 1943 году профессор, детский психиатр Лео Каннер, то, по его подсчетам, аутизмом болел один ребенок из десяти тысяч. Сегодня считается, что примерно на 120 новорожденных приходится один ребенок-аутист.

Безусловно, аутизм стали лучше диагностировать, и, тем не менее, эксперты уверены в том, что заболеваемость все равно растет, несмотря на хорошую диагностику.

Единого мнения о том, что же вызывает расстройства аустического спектра, до сих пор не существует. Многие специалисты считают, что причина кроится в реакции иммунитета на факторы окружающей среды.

К сожалению, болезнь не научились лечить, а с помощью современных методов можно лишь снизить некоторые симптомы. Поэтому задача исследования механизмов развития аутизма очень актуальна, и этой теме посвящается множество научных работ.

В своем нынешнем исследовании американские ученые решили использовать возможности современной биоинженерии – они создали модель аутизма на основе манипуляций со стволовыми клетками.

В 2010 году им удалось вырастить нейроны из клеток кожи пациентов с синдромом Ретта (эта болезнь также относится к расстройствам аустического спектра). Сначала они превратили клетки кожи в индуцированные плюрипотентные стволовые клетки (эта методика была разработана еще в 2007 году, за что ее автор, японский ученый Синъо Яманака, получил Нобелевскую премию). Затем они нашли определенные транскрипционные факторы, которые превратили эти клетки в нейроны.

В нынешнем исследовании ученые действовали по тому же принципу. Они взяли клетки кожи у взрослых людей с аутизмом. Причем, аутизм у них в детстве сопровождался усиленным ростом головного мозга (это одна из особенностей болезни), а потом нормализовался. Затем клетки кожи пациентов превратили в индуцированные плюрипотентные стволовые клетки, из которых с помощью последующих манипуляций вырастили нейроны.

За этими нейронами, которые, по сути, воспроизводили модель аутизма, ученые и стали наблюдать.

Оказалось, что ведут они себя не так, как обычные нейроны: во-первых, они быстрее делились. Это говорит в пользу гипотезы, объясняющей большие размеры головного мозга вначале формирования у больных аутизмом, нарушением процесса деления нейронов.

Во-вторых, «аутичные» нейроны образовывали меньше нейронных связей.

Интересно, что при добавлении в культуру IGF -1 (препарата, который в настоящее время проходит клинические испытания для лечения расстройств аустического спектра), нейроны возвращались как к своему нормальному циклу деления, так и формировали нужное число связей.

«Меня никогда не перестанет удивлять, что, благодаря развитию биоинженерии, существует возможность создания моделей различных заболеваний. То, что нам удалось наблюдать, возможно, приведет к созданию эффективной терапии аутизма», — говорит ведущий автор исследования профессор из лаборатории генетики Института Солка Расти Гейдж (Rusty Gage).

О результатах своего исследования авторы сообщают в свежем выпуске журнала Molecular Psychiatry.

Основные синдромы аутизма

Основные синдромы аутизма

Карл Делакато, руководитель американской клиники аутизма, в своих докладах сообщает о том, что аутизм возникает вследствие умеренного, но диффузного поражения центральной нервной системы. При аутизме имеют место поражения различных структур мозга — отсюда и разные синдромы. Выделяют несколько синдромов, различные соотношения которых обеспечивают клинические картины у каждого ребенка. Сегодня есть возможность ставить синдромальный диагноз с выделением пяти основных синдромов аутизма.

Видео (кликните для воспроизведения).

— Аудиторный или стволовой синдром;
— Мозжечковая синдром;
— Лимбическая синдром или синдром повышения на эмоциональном ландшафте;
— Синдром зеркальных нейронов;
— Вторичный или пробковый синдром.

Мозжечковой синдром. В последние годы врачи придают большое значение поражения мозжечковой функции во время родов. Мозжечковой синдром у аутичных детей проявляется в нарушении координации движений, плохом развитии мелкой моторики. За последние годы учеными было определено, что мозжечок координирует и автоматизирует не только движения, а речь и мышление также (представлен движение). При родах у детей часто страдает мозжечок (6,4%), что в итоге приводит к синдрому координационных нарушений, или синдрома «неуклюжего ребенка». Эти дети позже и медленнее развиваются в своих двигательных навыках, низкий мышечный тонус. Дети с тяжелым мозжечковой синдромом имеют склонность к стереотипным повторюючихся движений — хлопок руками, вращения на одном месте, раскачивание в кроватке из стороны в сторону и так далее.

Лимбической синдром. Лимбическая система отвечает за эмоциональную сферу, за адекватное эмоциональное реагирование на различные раздражители и стимулы окружающей среды [35.2,45,58]. Аутичные дети демонстрируют крайне недостаточной функции лимбической системы: часто и бурно реагируют на незначительные стимулы, маленькие раздражители, при этом игнорируя важные события в эмоциональной жизни. Реакция на слуховые, зрительные, тактильные и другие чувственные раздражители абсолютно неадекватна.

Синдром зеркальных нейронов. Около десяти лет назад итальянские ученые: Джакомо Риззолатти, Лучано Фадига, Леонардо Фогасси, Витторио Галлезе, начали изучать новую систему нервных клеток мозга — систему зеркальных нейронов. «Зеркальные нейроны — это система, которая резонирует, когда вы видите, как кто-то делает то, что, так или иначе, умеете вы. На этом построены все процессы имитации, копирования и, как следствие, обучения. Вы смотрите, как кто-то выполняет определенное действие, и пытаетесь повторять его »- итальянский нейробиолог Джакомо Риззолатти. [36.28,65]. Эти нервные клетки располагаются в различных структурах нервной системы и отвечают за функцию подражания. Условно здоровый ребенок начинает говорить, подражая взрослому, выполняет сложные двигательные навыки без детального обдумывания, используя только подражания. Кроме того, зеркальные клетки обеспечивают сопереживания, понимания настроения других людей, их намерений. Таким образом, типичным для аутизма является синдром зеркальных нейронов. Наличие этого синдрома отличает аутизм от других нарушений речи у детей — алалии, синдрома гиперактивности с дефицитом внимания и др..

Читайте так же:  Болезнь паркинсона

Вторичный или пробковый синдром. У ребенка при рождении функционируют только ствол мозга и часть мозжечка. С развитием ребенок благодаря сенсомоторной деятельности (восприятию сенсорной информации и двигательным реакциям на нее) происходит стимуляция других, более высоких структур мозга, таких как лимбическая система, подкорковых, чувствительные и двигательные центры и кора головного мозга. Развитие высших структур при наличии проблем на уровне низших будет идти с нарушениями. Таким образом, у детей с аутизмом происходит патологическое развитие высших структур головного мозга, поэтому можем говорить о недостаточности функций корковых областей.
Аутизм можно обнаружить в возрасте до трех лет. Ранние симптомы аутизма: нарушения телесного и зрительного контакта, задержка речевого развития, нет реакции на имя, впечатление, что у ребенка нарушения слуха, привязанность к одному предмету, избирательность в еде, страх громких звуков и др.. Но для постановки диагноза необходимо проведения дифференциальной диагностики.
Диагностика требует компетентной команды специалистов в составе детского психиатра, логопеда, психолога, социального педагога. Установления диагноза это лишь начало долгой работы.

Оcновными современными методами помощи детям с аутизмом являются психологические и педагогические мероприятия, направленные на развитие коммуникативных, когнитивных и социальных навыков, коррекцию поведения и сенсорных проблем. Медикаменты могут иметь вспомогательную роль и необходимы в случаях выраженных поведенческих проблем. Чрезвычайно важным является выбор социального и учебной среды для детей с аутизмом и в дошкольном, и школьном возрасте.

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

IV. Биологический уровень объяснения аутизма

Bettelheim (1956, 1967) был автором теории «холодной матери» – идеи о том, что развитие у ребенка аутизма – дезадаптивная реакция на угрожающее и холодное окружение. Позднее эта идея была подхвачена Каннером, который полагал, что у родителей его пациентов также можно было наблюдать стертые аутистические черты (отчужденность, трудности взаимодействия). Однако изначально Каннер рассматривал эти черты как свидетельства генетической природы аутизма (Каппег 1943). Впоследствии подтверждение получила именно эта первоначальная идея (см. ниже), в то время как данные в пользу психогенной природы аутизма так и не были получены. Против психогенных теорий говорит тот факт, что среди детей, подвергшихся жестокому обращению и почти полностью лишенных заботы, повышения числа случаев аутизма не отмечается (Clarke и Clarke 1976). Так, например, Джина – девушка, которую обнаружили после того, как она все свои 13 лет провела привязанной к стулу в полной изоляции, смогла быстро наладить контакт с теми, кто заботился о ней после освобождения (Curtiss 1977).

Наряду с тем, что большинство исследователей и врачей в Англии с недоверием относятся к психогенному объяснению аутизма, влияние этой обличающей идеи всё еще ощущается среди родителей. Плохо информированные врачи и писатели по-прежнему внушают матерям, что они ответственны за проблемы своего ребенка, а в некоторых европейских странах эта необоснованная точка зрения по-прежнему оказывает влияние на диагностику и терапию детей с аутизмом.

Данные об органических причинах

Обзоры, посвященные биологии аутизма, приводят к заключению, что большинство данных говорит в пользу его органической природы (Coleman и Gillberg 1985; Schopler и Mesibov 1987; G. Gillberg 1991). Так, например, в последнем исследовании Steffenburg (1991) было показано, что почти у 90 % испытуемых (выборка состояла из 35 аутистов и 17 детей с аутоподобными нарушениями) наблюдаются признаки мозгового поражения или дисфункции. Для того, чтобы показать количественное соотношение различных типов мозговых поражений, Steffenburg приводит следующую диаграмму (рис. 2).

Один из признаков органической природы аутизма – высокая частота встречаемости эпилепсии среди детей с аутизмом (Ollson и др. 1988). Другой – тенденция к сочетанию аутизма и общей задержки психического развития: около s аутистов характеризуются также общим снижением психического развития (т. е. их IQ ниже 70), а если посмотреть на выборку людей с прогрессирующим снижением IQ, то доля аутистов еще выше (Smalley и др. 1988). Это легко укладывается в модель, согласно которой аутизм обусловлен поражением определенных зон мозга или проводящих путей, назовем их X. Согласно этой теории, широко распространенные поражения мозга, вызывающие снижение психического развития, поражают определенный Х-компонент тем чаще, чем большая часть мозга подвергается патогенному воздействию. Хотя и не существует однозначных данных, позволяющих говорить о локализации поражения или о точной природе нарушения нейрохимических механизмов, характерных для аутизма, мы должны согласиться с тем, что причина аутизма лежит на уровне мозговых механизмов (Steffenburg и Gillberg 1990).

4) Хромосомные нарушения (отличные от fra/X); гидроцефалия; синдром Лоренса—Муна—Бидля; множественная врожденная патология; синдром Мёбиуса; синдром Ретта

5) Увеличение содержания белков спинномозговой жидкости, отклонения на КТ, ЭЭГ, при исследовании вызванных слуховых потенциалов ствола мозга, при исследовании глазного дна; неврогенное снижение слуха; эпилепсия

[1]

Рис.2. Соотношение различных типов мозговых поражений в выборке Steffenburg (1991).

Наследуется ли аутизм?

Существуют веские данные в пользу генетической природы аутизма, хотя конкретная роль генов далеко не ясна (Rutter и др. 1990). Весьма показательно распределение полов при аутизме. Как уже упоминалось в третьей главе, аутизм более чем в два раза чаще встречается среди мальчиков (Lotter 1966), и это соотношение увеличивается до 5:1, когда речь идет о высокофункциональных пациентах с нарушениями аутистического спектра (Lord и Schopler 1987). При аутизме весьма существен семейный фактор: аутизм в 50 раз чаще встречается у братьев и сестер аутистов, по сравнению с выборкой в целом (Smalley и др. 1988). Среди братьев и сестер, которые не являются аутистами, высок процент других когнитивных дисфункций, таких как речевые нарушения и трудности социального взаимодействия (August и др. 1981; Bolton и Rutter 1990). Случаи одновременного аутизма у близнецов встречаются значительно чаще в случае монозиготных (генетически идентичных), нежели дизиготных (разнояйцовых) близнецов (Folstein и Rutter 1977).

Однако, в случае монозиготных близнецов одновременное появление двух случаев аутизма не носит характер абсолютной закономерности; бывает, что один из генетически идентичных близнецов – аутист, а другой нет. Одно из объяснений состоит в том, что здесь мы имеем дело с генетической предрасположенностью к аутизму, которая будет реализована только в том случае, если такой тип развития будет запущен какими-то осложнениями во время беременности или в первые дни жизни. Матери аутистов гораздо чаще говорят о проблемах во время беременности и родов, по сравнению, например, с матерями, у чьих детей впоследствии развилась шизофрения (Green и др. 1984). Folstein и Rutter (1977) также пишут, что в случаях, когда только у одного из монозиготных близнецов возникал аутизм, он возникал у того близнеца, роды которого были сопряжены с осложнениями. Тем не менее роль таких осложнений, возникающих во время беременности и в первые дни жизни, остается неясна – некоторые авторы (например, Goodman 1990) выдвинули предположение, что они могут быть скорее результатом (нежели причиной) изначального отклонения в развитии ребенка.

Читайте так же:  Моральное насилие

Случаи когнитивных дисфункций и нарушения социального взаимодействия у братьев и сестер аутистов, у которых как таковой аутизм отсутствует (August и др. 1981), привели к идее о «широком аутистическом фенотипе» (см. гл. 10). То есть, возможно, что ген, отвечающий за аутизм, может в некоторых случаях приводить к очень стертым дисфункциям.

Не так давно Szatmari и Jones (1991) подняли вопрос о типах наследования при аутизме. Они приходят к выводу, что случаи аутизма этиологически могут быть разделены на три группы: экзогенные (возникающие под действием внешних факторов, таких как повреждающие воздействия во время беременности); аутосомные рецессивные (ген, отвечающий за аутизм, несет неполовая хромосома, при этом аутизм проявляется, если две хромосомы несут один и тот же рецессивный ген – один от отца и другой от матери); сцепленные с Х-хромосомой (ген несет женская половая хромосома). Однако авторы подчеркивают, что для того, чтобы прояснить возможные способы наследования, нужно собрать больше данных о характере аутизма у женщин и о тяжести сопутствующих нарушений познавательного развития.

Общий конечный результат

В настоящее время общепризнанно, что к аутизму могут приводить различные биологические причины (Schopler HMesibov 1987; Gillberg и Coleman 1992). Синдром фрагильной Х-хромосомы, фенилкетонурия и туберозный склероз (все они имеют генетическую основу) – каждое из этих заболеваний повышает риск аутизма (Gillberg и Forsel 1984; Blomquist и др. 1985; Reiss и др. 1986; Hunt и Dennis 1987). Описано несколько трагических случаев, когда последствием герпетического энцефалита стало тяжелое аутистические нарушение поведения у вполне здоровых ранее подростков (Gillberg 1986) и взрослого (I.C. Gillberg 1991). Таким образом, видимо, мы можем рассуждать в терминах «общего конечного результата»: все эти различные нарушения и факторы (родовая травма, генетическое нарушение и т. д.) могут воздействовать на один и тот же мозговой механизм, приводя к аутизму. Aitken (1991) приходит к выводу: «По-видимому, существует какой-то определенный период развития, когда возникающее неблагоприятное воздействие приводит к повреждению на критической стадии нейрогенеза и к развитию аутизма, причем конкретная природа этого воздействия не имеет значения».

К сожалению, пока нет общепринятой точки зрения относительно того, какой именно мозговой механизм поражается при аутизме. Локализация высших познавательных функций (таких как социальные, коммуникативные способности и способность к воображению, страдающие при аутизме) всегда вызывала затруднения. В настоящее время в качестве места поражения рассматриваются различные структуры мозга, включая мозжечок (участвующий в моторной координации) и лимбическую систему (участвующую в эмоциональной регуляции).

В аутопсических исследованиях, которые обычно проводятся на очень небольших выборках, были получены некоторые данные об аномалиях мозжечка, включая существенное снижение плотности клеток Пуркинье, по сравнению с контрольной группой (Ritvo и др. 1986). Bauman и Kemper (1985) при исследовании мужчины-аутиста с грубым снижением психического развития и эпилепсией нашли изменения в гиппокампе, отдельных зонах миндалевидного комплекса и в мозжечке, которых не наблюдалось у здорового мужчины того же возраста. Однако в отсутствие данных об особенностях мозга неаутичных людей со снижением психического развития весьма трудно интерпретировать любые данные, касающиеся аутистов с не вполне сохранным интеллектом. Всегда существует вероятность, что аутопсическое исследование выявит аномалии, связанные не с самим аутизмом, а с сопутствующим ему снижением психического развития. Также не ясно влияние на мозговые структуры фармакологических препаратов и устойчивых аутистических форм поведения (моторных стереотипов и т. д.), что еще более осложняет понимание патогенетической роли выявленных отклонений.

Для выявления отклонений в структуре мозга также были задействованы техники нейровизуализации, использующие радиоактивные маркеры и магнитно-резонансную томографию (МРТ). В нескольких исследованиях аутистов с применением компьютерной томографии (КТ) были выявлены аномалии (например, расширение желудочков мозга, Cambell и др. 1982), не подтвержденные в ходе исследований на других испытуемых (Creasey и др. 1986). В других исследованиях были выявлены аномалии, которые, однако, не являются специфичными именно для аутизма (Ballotin и др. 1989). В нескольких МРТ-и с следованиях были получены некоторые данные об аномалиях мозжечка. Courchesne и др. (1987; 1988) обнаружили у относительно сохранных аутистов патологию червя мозжечка. Хотя и было доказано, что мозжечок участвует в реализации когнитивных функций у здоровых людей (Leiner и др. 1986), не вполне ясно, как аномалия этой структуры мозга может приводить к очень специфичному нарушению поведения и когнитивных способностей, характерных для аутизма.

В будущем поиску областей мозга, поражаемых при аутизме, по-видимому, будет способствовать развитие техник нейровизуализации. В то время как структурные методы нейровизуализации (такие как КТ, МРТ) дают изображение анатомии мозга, функциональные методы (позитронная эмиссионная томография – ПЭТ, а в будущем и МРТ) отражают паттерн активности мозга во время выполнения пациентом отдельных заданий (например, чтение, запоминание и т. д.). Определить место поражения мозга при аутизме будет возможно по мере развития все более тонких методов функциональной нейровизуализации и применения знаний о когнитивных и поведенческих проявлениях аутизма.

Наряду с тем, что большое количество исследований было посвящено биологическим основам аутизма, и вопрос генетических механизмов и факторов, предрасполагающих к аутизму, во многом прояснился, в плане понимания задействованных мозговых структур и механизмов достижений гораздо меньше. Мы все еще не можем объяснить, что поражается в мозге аутиста, но, возможно, можем сказать, какаяже функция утрачивается в психике аутиста. Возможно, с развитием все более тонких методов нейр о визуализации для выяснения мозговых аномалий, характерных для аутизма, психологические исследования станут не менее важны, чем биологические. 5 —я и 6 —я главы дают обзор некоторых ответов на вопрос: «Что же такое аутизм?» на когнитивном уровне.

Детским заболеванием считается аутизм, который на сегодняшний день является распространенным. Причинами аутизма называют нарушения в работе головного мозга. Признаком является уход в себя, отрешенность от окружающего мира. Поскольку данное заболевание проявляется в раннем возрасте, лечением ребенка занимаются специалисты и родители.

Аутизм – психическое отклонение в развитии психики, которое закладывается с самого рождения. Ученые продолжают искать способы выявления болезни на ранних стадиях – еще в период внутриутробного развития или после рождения ребенка. Обычно аутизм выявляется в 3-летнем возрасте, что уже считается поздней стадией.

Основными признаками аутизма являются:

  1. Нарушение речи и моторики.
  2. Отстраненность от социума, склонность к уединению, замкнутости.
  3. Ограниченность интересов.
  4. Однотипные, повторяющиеся действия.
  5. Эмоциональные нарушения реакции.

Аутизм встречается в 5-10 случаев из 10000 детей. Часто им страдают мальчики, которые предпочитают уединение, нежели игры с другими детьми. Заболевание влияет на развитие ребенка, который не приспосабливается к социуму, а также часто не использует речи, а прибегает к жестам и мимике. Обо всех особенностях аутизма поговорим на сайте slovmed.com.

Причины аутизма

К причинам аутизма относят 3 основных фактора:

  • Гены, которые повлияли на отклонения в проводимости импульсов в коре головного мозга.
  • Мутации во время беременности, патологии.
  • Окружение ребенка, в котором он растет. Нередко аутизм становится приобретенным заболеванием как защитная реакция на неблагоприятные условия, в которых растет и развивается малыш.
Читайте так же:  Как избавиться от депрессии

Некоторые ученые выдвигают теорию о том, что аутизм является следствием вакцинации малышей после их рождения. Однако пока достоверных данных не было получено по данному поводу.

Мальчики в 4 раза чаще страдают от аутизма, нежели девочки. Выявляют болезнь в течение первых 3 лет жизни малыша. Достаточно трудно выявить заболевание. Только путем наблюдения за ребенком можно установить, что с ним происходит что-то не то.

Признаки аутизма у детей

Чтобы выявить аутизм у детей, ведется наблюдение за их поведением, особенно в кругу близких и чужих людей. Здесь явными становятся признаки отсутствия контакта с людьми и задержка в развитии речи. Ребенок себя хорошо чувствует в уединении, у него наблюдается ограниченный круг интересов. Он избегает объятий и прямого контакта глазами.

Ребенок не идет на контакт с другими детьми: он с ними не играет, не понимает их чувств и не сопереживает, не участвует в коллективных играх, не умеет дружить. Ему свойственны стереотипные движения, когда он все упорядочивает и тянется к определенным игрушкам, считая их самыми любимыми.

  • Нарушение речевой и неречевой коммуникации:
  1. Возможное отсутствие речи. Отсутствие жестов и мимики.
  2. Речь нормальная, однако не проявляется при общении с другими детьми.
  3. Отсутствие прямого контакта глазами и улыбки.
  4. Ненормальная речь, что проявляется в неправильном произношении, изменении интонации и пр.
  5. Ненормальная речь, когда ребенок повторяет услышанные фразы не по ситуации.
  6. Отсутствие чувства юмора.
  7. Отсутствие реакции на обращение к себе.
  • Нарушение социальных контактов:
  1. Нежелание дружить и общаться со сверстниками.
  2. Отсутствие бесед, где ребенок делится своими проблемами.
  3. Игнорирование людей и их чувств. Может проявляться даже в отношении родителей.
  4. Отсутствие подражания повадкам окружающих либо их повторение не по ситуации.
  5. Нарушение чувственного восприятия.
  • Нарушение мышления, что провоцирует ограниченность интересов:
  1. Предпочтение уединению, играм с собой.
  2. Отчужденное поведение.
  3. Отсутствие интереса к воображаемым событиям.
  4. Истерика при изменениях окружающей среды.
  5. Повторение действий.
  6. Тяготение к конкретному предмету, который он желает постоянно держать в руках.
  7. Концентрация внимания на чем-то одном.

Также отмечаются депрессии, страхи, эпилепсии. Во взрослом возрасте немногие аутисты могут достичь самостоятельности в жизни и профессиональных высот, однако все так же хромает социальный контакт с окружающими. Аутисты совершенствуют свои способности, однако их интеллект не превышает среднего уровня.

Классификация, разработанная в 1987 году в России

Выделяют классификацию, разработанную в 1987 году в России, согласно которой есть два типа аутизма:

  1. Классический аутизм Каннера.
  2. Аутизм с разнообразными аутистическими проявлениями.

Разновидностями аутизма являются:

  • Аутистическая психопатия Аспергера.
  • Аутизм как результат хромосомных аббераций.
  • Ранний классический инфантильный аутизм Каннера.
  • Аутизм как результат синдрома Ретта.
  • Приступообразный и эндогенный аутизм как результат шизофрении.
  • Аутизм невыявленного происхождения.
  • Резидуально-органическое состояние аутизма.

перейти наверх

Лечение аутизма лекарствами

Чтобы приступить к эффективному лечению, врачи сначала проводят диагностику аутизма с целью выявления специфики и стадии отклонения. Чем раньше будут назначены все нужные лекарства, тем больше шансов у ребенка вернуться к обычной жизни. В качестве диагностических мер выступают:

  1. Тесты, опросники, инструкции по выявлению степени развития и уровня интеллекта.
  2. Физическое развитие ребенка, его состояние здоровья.
  3. Хромосомный анализ, если в семье есть умственно отсталые.
  4. Электроэнцефалография при наличии припадков.
  5. МРТ при выявлении изменений в структуре головного мозга.

Уже с годика можно выявить, что ребенок не бормочет, в 1,5 года не говорит слов, а в 2 года вообще теряет речевые навыки, изолируется от общества.

Поскольку имеется проблема в определении причин аутизма, отсутствует точная программа по работе с детьми-аутистами. Существуют различные методики, однако они не гарантируют полного выздоровления. Лишь 1/3 аутистов может обучиться самостоятельной жизни в будущем. Социальные навыки, скорее всего, будут нарушены.

В качестве лечения выступают индивидуальные и групповые тренинги:

Отмечаются случаи выздоровления, но лишь в том случае, если лечение началось на ранних стадиях. Лекарств для лечения аутизма практически не существует. Однако иногда могут прописываться ингибиторы обратного захвата серотонина: Сертралайн, Флуоксетин, Ситалопрам.

Лечение агрессии и аутизма

Во время аутизма ребенок может проявлять агрессию. Это лечится приемом психотропных лекарств (Сонапакс, Рисперидон, Галоперидол), которые снижают уровень агрессии, гнева и неконтролируемых поступков, однако вызывают возбуждение, увеличение веса и бессонницу.

Ведется активное наблюдение за малышом, поскольку приступы агрессии являются частыми следствиями нездоровой обстановки в семье. Здесь могут назначаться Гидрохлорид и Клофелин для устранения агрессии и снижения артериального давления. При нечастых приступах назначаются Литий, вальпроевая кислота, антиконвульсивные препараты (Карбамазепин).

Все препараты назначает врач, учитывающий индивидуальные особенности детского организма.

Коррекция аутизма

Коррекция аутизма проводится поэтапно специалистами: педагогом-воспитателем, детским психиатром, логопедом, невропатологом, психологом, музыкальным работником, сестрой-воспитательницей.

План коррекционных работ разрабатывается индивидуально после оценки состояния развития ребенка. Здесь назначаются 2 режима: щадящий и активирующий. В качестве работы используются различные тактильные, моторные, полевые игры.

[2]

Ребенка постепенно обучают речи путем наглядного отображения предмета, контакта с ним. Проводятся групповые игровые терапии. Затем ребенок обучается навыкам самообслуживания. На следующем этапе его обучают сюжетным играм, в которых ребенок может играть сам или с другими детьми.

Задания усложняются по мере продвижения прогресса в развитии ребенка. Его обучают счету, письму, чтению, рисованию и прочим видам деятельности. Постепенно приучают к не повторяющимся действиям. Логопедическая работа направлена не только на развитие речи, но и на наработку навыков социального контакта с окружающими.

Лишь на ранних стадиях аутизм может давать положительные прогнозы, когда дети полноценно развиваются и становятся обычными, здоровыми. Однако чем позже было назначено лечение, тем меньше шансов полностью вылечить аутиста. Некоторые из больных аутизмом могут в будущем стать самостоятельными личностями. Однако признаки болезни будут напоминать о себе.

Видео (кликните для воспроизведения).

Источники


  1. Котова, А. К. Как стать правой рукой шефа. Настольная книга секретаря по психологии общения и делопроизводству / А.К. Котова. — М.: Феникс, 2016. — 288 c.

  2. О чем молчат предки. Осознанное замужество и материнство. Как сохранить семью, или Когда лучше развестись. Разбитая семья (комплект из 3 книг + DVD-ROM). — М.: ИГ «Весь», Хорошо, 2014. — 672 c.

  3. Каптерев, Петр Задачи семейного воспитания / Петр Каптерев. — Москва: Гостехиздат, 2005. — 192 c.
Аутизм как следствие нарушения функций мозга
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here