Психодинамические теории возникновения шизофрении

Сегодня мы рассмотрим тему: "Психодинамические теории возникновения шизофрении" с полным писанием проблематики. Мы собрали самые интересные сведения по теме и постарались их систематизировать и привести в удобный для чтения вид.

Психодинамические теории возникновения шизофрении

Шизофреническая болезнь набирает обороты. С каждым годом все больше людей заболевает данным расстройством. Как и любое психическое заболевание, шизофрения имеет генетическую предрасположенность. Если в семье были больные, то и их дети будут склонны к развитию данной болезни. Однако и социальная среда оказывает немалое влияние на развитие тех или иных симптомов.

Шизофреническое заболевание характеризуется раздвоенностью психики. Больной испытывает часто противоречивые и несовместимые эмоции, идеи, впечатления. Он может любить и ненавидеть в одно и то же время. Ему может казаться, что его лечат и в то же время убивают.

Окружающие люди могут казаться как плохими, так и хорошими одновременно. Мышление больного запутано. Он может говорить о том, чего нет на самом деле, видеть в поступках окружающих то, что обязательно должно причинить ему боль. Все это характеризуется неправильным восприятием окружающего мира, который шизофреник видит так, как ему удобно.

Несомненно, больной, который не может отличить реальность от вымысла, не может вести социальный образ жизни. Он часто изолируется от общества, которое кажется ему агрессивным, терзается противоречивыми эмоциями, заблуждается. Очень трудно в таких условиях контролировать собственные эмоции. Часто эти симптомы сопровождаются нарушением речи.

Психодинамические теории

Откуда же берется такое страшное заболевание, как шизофрения? Существует несколько психодинамических теорий, до конца не изученных и не подтвержденных.

Теория Зигмунда Фрейда

Зигмунд Фрейд в 1911 году в своих трудах выдвинул свою теорию развития шизофренического расстройства. Он назвал данное заболевание как перенос либидо из внешнего мира на свое «Я». С детства шизофреник отгораживается от окружающего мира, чем придает себе завышенное значение. Но отгороженность от окружающих объектов лишает человека смысла жизни. Больной больше не может воспроизводить то, что происходит в реальности, все больше погружаясь в собственный внутренний мир.

Теория Мелани Кляйн

Мелани Кляйн полагала, что шизофренические симптомы возникают с младенчества. Малыш пытается справиться с врожденными агрессивными импульсами, из-за чего расщепляет свое «Я» и образ своей матери на две составляющие: плохое и хорошее, которые не совместимы между собой. Лишь со временем ребенок начинает понимать, что и плохой образ, и хороший – это одно и то же лицо. Но если человек не проходит данную стадию благополучно, он становится больным психическим заболеванием.

Развитие теории Фрейда

Ряд авторов развивают теорию Зигмунда Фрейда, подкрепляя ее идеями о том, что больной шизофренией не способен защищать и нейтрализовать либидо и агрессию.

Теория Салливена

Салливен рассматривал данное психическое заболевание не как расщепление либидо, а как проблему в межличностных отношениях.

Таким образом, существует множество далеко не изученных теорий о том, откуда берется тяжелое шизофреническое заболевание. Без генетической предрасположенности все-таки не обойтись, поскольку вполне здоровый ребенок тоже часто становится больным.

Нельзя и исключать окружающую среду и взаимоотношения с родственниками, которые бывают порой настолько агрессивными, что ребенок расщепляет свою психику под действием негативных факторов.

Неврология в возникновении шизофрении

Одной из причин возникновения шизофрении выделяют неврологию. Определенные неврологические признаки становятся доказательствами развития у больного шизофренических симптомов.

В центре внимания были поставлены 4 отклонения:

  • Нелокализованные («мягкие») неврологические признаки;
  • Возможные аномалии мозолистого тела и мозжечка;
  • Данные о расширении желудочков;
  • Невропатология.

В 70-х годах XX столетия были проведены исследования, которые указали на наличие «мягких» неврологических признаков у почти три четверти обследованных шизофреников. Также было обнаружено утолщение мозолистого тела у некоторых больных. Были отмечены функциональные нарушения, указывающие на ухудшения межполушарной передачи. Однако данные испытания требовали своего повторного проведения.

В 80-х годах XX столетия была обнаружена мозжечковая атрофия при проведении компьютерной томографии. Однако данные аномалии были выявлены и у больных другими аффективными расстройствами.

О расширении желудочков при возникновении шизофрении стало впервые известно в 60-х годах прошлого столетия, когда с использованием компьютерной томографии были исследованы 17 пожилых шизофреников и 8 здоровых людей (контрольная группа). Выяснилось, что у больных шизофренией были выявлены определенные патологии неврологии. Данные симптомы не были связаны с лечением, длительностью пребывания в психиатрических учреждениях и продолжительностью самого заболевания.

В связи с нахождением у больных шизофренией тех или иных отклонений в головном мозге проводились дополнительные поиски более грубых невропатологических нарушений. Однако данные попытки не находили своего подтверждения вплоть до 80-годов, когда после сравнения возраста и пола больных было обнаружена аномалия — отделы переднего и височного рога боковых желудочков мозга шизофреников увеличены с утончением парагиппокампальной.

Было выдвинуто предположение, что больные хронической височной эпилепсией и хореей Гентингтона склонны к развитию шизофренических симптомов. Однако данное исследование не нашло своего подтверждения. Было выявлено, что у больных и шизофреников намечается общая аномалия в височных долях головного мозга.

В последнее время стало интересным исследование такого вопроса, как активность мозга и церебрального кровотока. Было выявлено, что по сравнению с нормой у больных шизофренией обычно наблюдается повышение тета-активности, быстрой активности и пароксизмальной активности на электроэнцефалограмме (ЭЭГ). Однако все исследования по данному вопросу оставляют сомнения, особенно в отношении тех людей, которые только недавно были признаны больными шизофренией.

Подобные неоднозначные доказательства были выдвинуты при исследовании функций левого полушария головного мозга на наличие в нем аномалий. Данные исследования получили свое подтверждения. Аномалии были выявлены наряду с правосторонними и двусторонними отклонениями. Проводились исследования на выявление неспособности зрительно воспринимать информацию, где лишь в одном случае из шести показывали положительный результат. Слуховые сенсоры шизофреников тоже были нарушены. Однако наличие многих искажающих факторов заставляют сомневаться в правильности результатов данных исследований.

Также наблюдалось вирусное воздействие на нарушения функций головного мозга у больных. Как и в предыдущих случаях, они давали свои положительные результаты, но не со всеми испытуемыми.

Исследования проводят для выявления патологий неврологии, чтобы более точно диагностировать и лечить шизофренические симптомы. Ученые наблюдают некоторые нарушения неврологических аспектов, которые тем или иным образом влияют на здоровье человека. А это на шаг ближе к познанию природы шизофрении, которая требует своего лечения.

Параноидная шизофрения

Когда речь заходит о шизофрении, люди часто вспоминают Наполеонов и различных принцесс, которыми люди представляются в стенах психиатрических лечебниц. Данный этап болезни называют практически самым последним. Но что ему предшествует? Чтобы понять, как человек становится параноиком с манией величия, необходимо рассмотреть все этапы данного заболевания, которое еще называют непрерывным.

Интернет-журнал psytheater.com акцентирует внимание на том, что заболевание невозможно купировать, но можно приостановить процесс его развития. Так, если без помощи медикаментов больной через 5 лет станет шизофреником, то благодаря психиатрической помощи он достигнет своего конечного этапа через много лет (а, возможно, вообще не доживет до него).

Читайте так же:  Как стать успешным

Какие этапы выделяют в становлении параноидной шизофрении?

  • Этап парафрении. Это является предпоследним этапом перед тем, как человек полностью станет другим. Парафрения – мания величия. Если раньше в психиатрических больницах ютились Наполеоны и Клеопатры, то сейчас там могут находиться Филиппы Киркоровы, Аллы Пугачевы, Пэрисы Хилтоны и прочие известные богатые люди. Здесь бред преследования прекращается и меняет свою полярность. Теперь человек становится веселым, добродушным, желающим дать интервью, рассказать о своей жизни и т. д.
  • Этап паранойи. Попросту говоря, человек становится одержимым. Его идея становится очень ценной. Все подчинено ей: мысли, эмоции, поступки, желания и т. д. Вся жизнь под властью высококачественного бреда. Здесь психиатры отмечают системность: человек пытается объяснить реальное положение дел с позиции того бреда, в который он верит. Таким образом, идея начинает охватывать все области жизни человека, который объясняет любые явления, основываясь на бреде.
  • Этап бреда. У человека появляется некоторая мысль, которой подчиняется вся его жизнь. У всех людей появляются мысли, которыми они руководствуются. Теперь всех считать шизофрениками? Следует отличать сверхценную мысль, которая соответствует реальности, от бреда, когда то, что человек думает, не является правдой. Здесь можно сказать, что многие здоровые люди бредят. Это правда. Можно ошибаться или чего-то не знать, из-за чего возникают нереальные идеи. Но одно дело – отказаться от идеи, когда реальность проявила себя. А другое дело – верить во что-то, какой бы ни была реальность. В последнем примере речь идет о бреде.
  • Этап параноида. Человека кто-то или что-то преследует. Когда некоторые реальные события объясняются с позиции бреда, они начинают становиться пугающими. Человек начинает думать, что за ним следят, его обманывают, вводят в заблуждение и т. д. Ему ведь нужно как-то объяснить свое новое состояние. Он это делает так: «Меня запрограммировали, пытаются обмануть, поработить» и т. д. Человек может указывать на всех, даже на соседей. Именно на данном этапе больной может совершить некое преступление, поскольку он будет движим желанием защитить себя. А те, кто его преследует, даже не будут знать о том, что они кого-то преследуют.
  • Этап дефекта. Здесь человек становится больным, полностью оторванным от реальности. Ни о каком лечении дома не может идти и речи. К счастью, люди редко доходят до данной стадии своей болезни. И происходит это не очень скоро.

Непрерывная, или параноидная, шизофрения является той самой болезнью, о которой говорят многие люди в шутливой форме. Но шутки шутками, а данное заболевание является действительно очень серьезным, когда человек теряет не только связь с реальностью, но и может навредить тем, кто не догадывается о его болезни.

Психодинамическая теория возникновения шизофрении

Фрейд (1924, 1915, 1914) считал, что развитие шизофрении включает два психологических процесса: (1) регрессия к стадии несформированного Эго и (2) попытки восстановить контроль эго. Фрейд предполагал, что когда жизнь слишком сурова или полна лишений — например, когда родители холодны или слишком заботятся о воспитании ребенка — люди, у которых развивается шизофрения, регрессируют к ранней стадии своего развития, к состоянию первичного нарциссизма, когда они заботятся лишь о своих нуждах. Практически полная регрессия ведет к эгоцентричным симптомам, каковыми являются неологизмы, речевая спутанность и бред величия. Регрессировав к такому инфантильному состоянию, как далее утверждал Фрейд, люди пытаются восстановить контроль и войти в контакт с реальностью. В связи с этими попытками возникают другие симптомы шизофрении. Слуховые галлюцинации, например, могут являться попыткой человека подменить утраченное чувство реальности.

Годы спустя знаменитый клиницист, придерживающийся психодинамической теории, Фрида Фромм-Рейчман (Fromm-Reichmann, 1948), развила представление Фрейда о том, что холодные или чрезмерно заботящиеся о воспитании родители могут привести в движение шизофренический процесс. Она описывала матерей людей, страдающих шизофренией, как холодных, доминантных и незаинтересованных в потребностях ребенка. Согласно Фромм-Рейчман, эти матери говорят о своем самопожертвовании, но на самом деле используют детей для удовлетворения собственных нужд. Одновременно практикуя гиперопеку и отвергая ребенка, они дезориентируют его и тем самым готовят почву для шизофренического функционирования. Исследовательница назвала их шизофреногенными (вызывающими шизофрению) матерями.

Теория Фромм-Рейчман, как и теория Фрейда, не получила научных подтверждений. Оказалось, что матери большинства людей, страдающих шизофренией, не подходят под описание шизофреногенных. Действительно, большинство современных сторонников психодинамической теории отвергли взгляды Фрейда и Фромм-Рейчман. Хотя теоретики могут сохранять некоторые из ранних представлений (Spielrein, 1995), все большее их число считает, что биологические аномалии делают определенных людей особенно подверженными сильной регрессии и другим бессознательным действиям, которые могут вносить свой вклад в шизофрению (Mosak & Goldman, 1995).

Шизофреногенная мать

— предположительно холодный, доминирующий и безучастный к потребностям других тип поведения. Раньше считалось, что такая мать может спровоцировать развитие шизофрении у своего ребенка.

Бихевиористская теория возникновения шизофрении

Для объяснения шизофрении бихевиористы обычно ссылаются на обучение методом проб и ошибок и на принцип подкрепления (Liberman, 1982; Ullmann & Krasner, 1975). Они предполагают, что большинство людей учатся в жизни со вниманием относиться к социальным сигналам — например, к улыбкам других людей, к их нахмуренности и к замечаниям. Когда люди отвечают на эти сигналы в социально приемлемой манере, они способны лучше удовлетворять свои эмоциональные потребности и достигать своих целей. Тем не менее некоторые люди не получают подкрепления своему вниманию к социальным сигналам, то ли по причине необычных обстоятельств, то ли из-за социальной неадекватности важных фигур в их жизни. В результате они прекращают обращать внимание на такие сигналы и вместо того концентрируются на нерелевантных сигналах — на яркости света в комнате, на птице над головой или на звучании слова, а не на его значении. По мере того как учащается обращение к нерелевантным сигналам, реакции становятся все более странными. Причудливые реакции привлекают внимание других или приносят другие виды подкрепления, таким образом увеличивая вероятность того, что человек будет снова и снова прибегать к ним.

Доказательства позиции бихевиористов являлись лишь косвенными. Как мы увидим, исследователи обнаружили, что пациенты с шизофренией в состоянии хотя бы как-то научиться уместному вербальному и социальному поведению, если больничный персонал последовательно игнорирует их странные реакции и подкрепляет нормальные реакции сигаретами, едой, вниманием или другими стимулами (Belcher, 1988; Braginsky, Braginsky & Ring, 1969). Если странные вербальные и социальные реакции можно убрать, используя подкрепление, возможно, что они изначально появились путем неправильного научения. Конечно, эффективное лечение не обязательно указывает на причину заболевания.

Читайте так же:  Мутизм — причины и лечение

Когнитивная теория возникновения шизофрении

Основная когнитивная теория возникновения шизофрении соглашается с биологической точкой зрения в том, что люди с шизофренией действительно испытывают странные ощущения — ощущения, вызываемые биологическими факторами. Однако, согласно когнитивной теории, дальнейшие особенности этого заболевания развиваются, когда люди пытаются понять свои необычные ощущения. Впервые столкнувшись с голосами, видениями или иными ощущениями, эти люди обращаются к друзьям и родственникам. Однако друзья, как правило, отрицают существование новых ощущений, и в конце концов страдающие шизофренией приходят к заключению, что другие стараются скрыть правду. Они отвергают любую обратную связь и могут сформировать убеждения (бред), что их преследуют (Garety, 1991; Maher, 1974).

Исследователи установили, что люди с шизофренией на самом деле испытывают сенсорные проблемы и трудности с восприятием. Как мы говорили выше, многие люди с этим заболеванием страдают галлюцинациями, и у большинства имеются проблемы с концентрацией внимания (АРА, 1994; Elkins & Cromwell, 1994). Однако исследователи еще должны предоставить ясные и прямые доказательства мнению когнитивистов, что неверная интерпретация этих сенсорных трудностей действительно порождает синдром шизофрении.

Социокультурный подход.

Социокультурологи считают, что люди с психическими расстройствами являются жертвами социального воздействия. В случае шизофрении это воздействие может выражаться в закреплении социального клейма и в нарушениях в семье. Социокультурное объяснение формирования шизофрении имело большое влияние на психологическую общественность, но исследования не всегда подтверждали его. Хотя социальное воздействие и воздействие семьи считаются важными факторами в формировании этого заболевания, их особая роль еще не определена.

Патология и искусство

Это когда меня укусила бешеная собака. Когда мне плохо, я чувствую, будто бы я превращаюсь в кого-то другого: мои пальцы цепенеют, словно булавки и иглы воткнуты мне в ладонь; я не могу больше контролировать себя. Я чувствую, что становлюсь волком. Я гляжу на себя в зеркало и вижу, как я меняюсь. Это больше не мое лицо, оно совершенно преображается. Я пристально всматриваюсь, мои зрачки расширяются, и я ощущаю, как на всем моем теле вырастают волосы, а зубы становятся длиннее. Я чувствую, словно моя кожа уже не принадлежит мне (Benezech, DeWitte & Bourgeois, 1989).

Ликантропия, бред превращения в животное, является редким психологическим синдромом. Слово «Ликантропия» произошло от греческих: «ликос» — волк, и «антропос» — человек. По всему миру существуют описания людей, перенявших особенности и манеру поведения волков или других животных. Вера в эти рассказы сохранялась веками. В Средние века ликантропию считали результатом одержимости демоном (Lehmann, 1985).

В некоторых обществах она возникала после применения специальных притираний, возможно, галлюциногенных средств, зачастую используемых в религиозных целях (Levi-Strauss, 1977). В других культурах случаи ее возникновения были тесно связаны с психическими расстройствами, включая шизофрению, расстройства настроения и определенные формы поражения головного мозга.

Упоминания о ликантропии продолжают поддерживать образ оборотня, вонзающего зубы в перепуганного сельского парня на туманных вересковых пустошах Шотландии. Легенда говорила о том, что этот оборотень был ранее укушен другим, и так далее по неразрывной цепочке. Сейчас существуют более логичные объяснения такому типу поведения. Одно объяснение состоит в том, что некоторые люди с ликантропией в действительности страдают врожденным генерализованным гипертрихозом, чрезвычайно редким заболеванием, для которого характерно обильное оволосение лица и верхней части туловища (Maugh, 1995). Другие могут страдать от порфирии, врожденной болезни крови, носители которой также имеют обильное оволосение на лице, а кроме того, очень чувствительны к солнечному свету. Еще одно современное объяснение связывает ликантропию с нарушением активности височных долей мозга, расположенных близко к областям мозга, которые могут отвечать за зрительные галлюцинации.

Вопреки таким многообещающим объяснениям, вера в оборотней и их неестественное происхождение, видимо, будет существовать во всем обозримом будущем. Рассказы об одержимости демонами попросту являются более экзотичными, чем рассказы о врожденных заболеваниях и анормальностях височных долей. Они более подходят для посиделок у костра, как содержание книги, поглощаемой долгой темной ночью, как сюжет фильма, на который идешь с другом. С такими хорошими друзьями не собираются расставаться ни издатели, ни продюсеры. Старые объяснения ликантропии могут отвергаться наукой, но прибыль, которую приносят они, отнюдь не является бредом.

Психодинамическая теория возникновения шизофрении

Фрейд (1924, 1915, 1914) считал, что развитие шизофрении включает два психологических процесса: (1) регрессия к стадии несформированного Эго и (2) попытки восстановить контроль эго. Фрейд предполагал, что когда жизнь слишком сурова или полна лишений — например, когда родители холодны или слишком заботятся о воспитании ребенка — люди, у которых развивается шизофрения, регрессируют к ранней стадии своего развития, к состоянию первичного нарциссизма, когда они заботятся лишь о своих нуждах. Практически полная регрессия ведет к эгоцентричным симптомам, каковыми являются неологизмы, речевая спутанность и бред величия. Регрессировав к такому инфантильному состоянию, как далее утверждал Фрейд, люди пытаются восстановить контроль и войти в контакт с реальностью. В связи с этими попытками возникают другие симптомы шизофрении. Слуховые галлюцинации, например, могут являться попыткой человека подменить утраченное чувство реальности.

Годы спустя знаменитый клиницист, придерживающийся психодинамической теории, Фрида Фромм-Рейчман (Fromm-Reichmann, 1948), развила представление Фрейда о том, что холодные или чрезмерно заботящиеся о воспитании родители могут привести в движение шизофренический процесс. Она описывала матерей людей, страдающих шизофренией, как холодных, доминантных и незаинтересованных в потребностях ребенка. Согласно Фромм-Рейчман, эти матери говорят о своем самопожертвовании, но на самом деле используют детей для удовлетворения собственных нужд. Одновременно практикуя гиперопеку и отвергая ребенка, они дезориентируют его и тем самым готовят почву для шизофренического функционирования. Исследовательница назвала их шизофреногенными (вызывающими шизофрению) матерями.

Теория Фромм-Рейчман, как и теория Фрейда, не получила научных подтверждений. Оказалось, что матери большинства людей, страдающих шизофренией, не подходят под описание шизофреногенных. Действительно, большинство современных сторонников психодинамической теории отвергли взгляды Фрейда и Фромм-Рейчман. Хотя теоретики могут сохранять некоторые из ранних представлений (Spielrein, 1995), все большее их число считает, что биологические аномалии делают определенных людей особенно подверженными сильной регрессии и другим бессознательным действиям, которые могут вносить свой вклад в шизофрению (Mosak & Goldman, 1995).

Шизофреногенная мать

— предположительно холодный, доминирующий и безучастный к потребностям других тип поведения. Раньше считалось, что такая мать может спровоцировать развитие шизофрении у своего ребенка.

Читайте так же:  Психология подростка

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8250 —

| 7220 — или читать все.

Теории возникновения шизофрении

Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

Специалисты в области биологии, психологии и социокультурологии предлагали теории возникновения многих расстройств, в том числе и шизофрении. До сих пор биологическая теория возникновения шизофрении получила наибольшую научную поддержку. Это не значит, что психологические и социокультурные факторы не играют никакой роли в возникновении шизофрении. Напротив, тут может работать предрасположенность к стрессу: у людей с генетическим предрасположением шизофрения возникает только тогда, когда имеются в наличии и определенного рода психологические события, личный стресс или социальное ожидание (Moldin & Gottesman, 1997; Yank et al., 1993).

Биологический подход

Последние несколько десятилетий в изучении шизофрении основное место занимали генетические и биологические исследования. Они выявили ключевую роль наследственности и мозговой активности в развитии этого заболевания, тем самым открыв путь важным изменениям методов его лечения.

[1]

Генетические факторы

Следуя за основными положениями модели предрасположенности к стрессу, специалисты в области генетики считают, что некоторые люди наследуют биологическую предрасположенность к шизофрении, и впоследствии у них развивается заболевание, когда они сталкиваются с сильным стрессом, обычно в юности или молодости. Генетическая точка зрения была подтверждена изучениями (1) родственников больных шизофренией, (2) близнецовых пар с шизофренией, (3) усыновленных людей с шизофренией и (4) генетических связей и молекулярной биологии.

Изучение родственников.Генеалогические исследования неоднократно обнаруживали, что шизофрения в большей степени распространена среди родственников людей, страдающих этой болезнью (Kendler et al., 1994, 1993; Parnaqs et al., 1993). И чем ближе родство, тем больше вероятность развития этого заболевания у родственников больного (рис. 12.2).

Близнецовые исследования.Близнецы, представляющие один из видов наиболее тесной родственной связи, привлекли к себе особое внимание исследователей шизофрении. Если оба человека из близнецовой пары обладают одними особенными чертами, говорится, что они являются конкордатными по этим чертам. Если в шизофрении действуют генетические факторы, однояйцевые близнецы (обладающие одним набором генов), должны иметь более высокую конкордантность но этому заболеванию, чем разнояйцевые близнецы (чей геном совпадает лишь частично). Эти предположения неоднократно подтверждались исследованиями (АРА, 1994; Gottesman, 1991). Исследования обнаружили, что в случае заболевания шизофренией одного из однояйцевых близнецов у второго шизофрения возникнет в 48% случаев. Для сравнения, если шизофренией заболеет один из разнояйцевых близнецов, у другого она разовьется в 17% случаев.

Родственные отношения с больным шизофренией (Вы больному) Процент риска, %
Родственные отношения третьей степени
Основная популяция
Супруг / супруга
Двоюродный брат / сестра
Родственные отношения второй степени
Дядя / тетя
Племянник / племянница
Внук / внучка
Брат / сестра по матери / отцу
Родственные отношения первой степени
Мать / отец
Сын / дочь
Человек, один из родителей которого болен шизофренией
Разнояйцевый близнец
Человек, оба родителя которого страдают шизофренией
Однояйцевый близнец

Рисунок 12.2. Родственные связи.Люди, биологически связанные с больными шизофренией, имеют повышенный риск возникновения у них этого заболевания в течение жизни. Чем ближе родственная связь (т. е. чем более сходен генетический набор), тем выше риск возникновения заболевания. (Gottesman, 1991, р. 96, адаптировано.)

Изучение приемных детей.Исследования приемных детей сравнивают взрослых людей, страдающих шизофренией, которые в детстве были усыновлены, с их биологическими и приемными родителями. Поскольку они росли отдельно от своих биологических родственников, сходные симптомы шизофрении у этих родственников должны указывать на генетическое влияние. Наоборот, сходство с приемными родителями должно предполагать влияние окружения. Опять-таки, исследователи обнаружили, что у биологических родственников усыновленных людей с шизофренией чаще встречаются симптомы шизофрении, чем у их приемных родственников (Gottesman, 1991; Kety, 1988, 1974).

Исследования генетических связей и молекулярной биологии.Как в случае биполярных расстройств (см. главу 6), исследователи проводили изучение генетических связей и молекулярной биологии с целью указать на возможные генетические факторы в шизофрении (Basset, 1992; Eaves et al., 1988). В одном исследовании ученые выбирали большие семьи, где шизофрения была очень распространена, брали образцы крови и участки ДНК у всех членов семьи, и затем сравнивали сегменты генов, взятых у членов семьи с шизофренией и без нее.

Используя эту процедуру для семей по всему миру, различные исследования выделили возможные дефекты генов в хромосомах 5, 6, 8, 9, 10, 11, 18 и 19, каждый из которых может предрасполагать человека к заболеванию шизофренией (Leutwyler, 1996; Wang et al., 1995).

Различия в результатах этих исследований могут указывать, что некоторые из предполагаемых участков генов являются случаями ошибочного опознания и в действительности не связаны с шизофренией. Или же различные типы шизофрении связаны с различными генами. Возможно также, что как и многие другие заболевания, шизофрения вызывается набором генетических дефектов (Moldin & Gottesman, 1997).

Как могут генетические факторы влиять на развитие шизофрении? Исследования указали на два вида биологических анормальностей, которые, как полагают, наследуются — биохимические аномалии и анормальная структура мозга.

Биохимические аномалии

Мы говорили о том, что мозг состоит из нейронов (см. главу 2). Когда импульс (или «послание») переходит с одного нейрона на другой, он связывается с принимающим нейроном и передвигается вниз по телу этого нейрона, пока не достигнет нервного окончания. Затем нервное окончание освобождает химический медиатор, который пересекает синаптическое пространство и достигает рецепторов другого нейрона, таким образом передавая послание, пробуждая к действию следующий нейрон.

В последние два десятилетия результаты исследований вели к допаминовой гипотезе объяснения шизофрении: нейроны, использующие медиатор допамин, слишком часто возбуждаются и передают слишком много посланий, таким образом продуцируя симптомы заболевания. Цепь событий, приводящих к этой гипотезе, началась со случайного открытия антипсихотических препаратов-лекарственных средств, которые снимают симптомы шизофрении. Первая группа антипсихотических препаратов, фенотиазины, была открыта в 1950-х годах учеными, искавшими новые антигистаминные лекарства для лечения аллергии. Хотя фенотиазины потерпели неудачу в качестве антигистаминов, стала очевидной их эффективность в снятии симптомов шизофрении, и клиницисты принялись часто прописывать их.

Допаминовая гипотеза

— теория, утверждающая, что причиной шизофрении является чрезмерная активность медиатора допамина.

Антипсихотические препараты

лекарственные средства, корректирующие тяжелую потерю ориентации или искаженное мышление.

Фенотиазины

— группа антигистаминовых средств, ставшая первой группой эффективных антипсихотических препаратов.

Исследователи вскоре обнаружили, что эти антипсихотические средства часто вызывают причиняющий беспокойство пациентам мышечный тремор, симптом, идентичный таковому при болезни Паркинсона, неврологическом заболевании, выводящем человека из строя. Эта нежелательная реакция на антипсихотические препараты дала исследователям первые важные сведения о биологии шизофрении. Ученые уже знали, что люди, страдающие от болезни Паркинсона, имеют аномально низкий уровень содержания медиатора допамина в некоторых областях мозга и что недостаток допамина является причиной их неконтролируемой дрожи.

Читайте так же:  Что делать, если в душе пустота как избавиться от этого чувства

Если антипсихотические препараты, снимая психотические симптомы, вызывают паркинсонические симптомы у людей с шизофренией, то, возможно, эти препараты снижают активность допамина. Ученые пошли в своих предположениях дальше, — ведь если снижение активности допамина помогает снять симптомы шизофрении, возможно, шизофрения в основном связана с чрезмерной активностью допамина.

С 1960-х годов допаминовая гипотеза была подтверждена и доработала. Например, исследователи обнаружили, что у некоторых людей, страдающих болезнью Паркинсона, возникают симптомы шизофрении, если они принимают слишком много препарата L-dopa, поднимающего уровень допамина у пациентов с этой болезнью (Carey et al., 1995). Очевидно, что L-dopa поднимает у таких больных активность допамина настолько, что она вызывает шизофрению. Изучение амфетаминов также дало подтверждение этой гипотезе. Исследователи в 1970-х годах впервые заметили, что люди, принимающие большие дозы амфетаминов, могут испытывать амфетаминовый психоз, синдром, очень похожий на шизофрению (см. главу 10). Они также обнаружили, что антипсихотические препараты могут снимать симптомы амфетаминового психоза так же, как они снимают симптомы шизофрении (Janowsky & Davis, 1976; Janowsky et al., 1973). В конечном счете, было установлено, что амфетамины повышают активность допамина в мозге, таким образом продуцируя симптомы шизофрении (Nestler et al., 1995; Snyder, 1976).

Исследователи выделили области мозга, богатые допаминовыми рецепторами, и обнаружили, что фенотиазины и другие антипсихотические препараты связываются со многими из этих рецепторов (Burt et al., 1977; Creese et al., 1977). Очевидно, что эти препараты являются антагонистами допамина — препаратами, связывающимися с допаминовыми рецепторами, избегая, таким образом, связывания с рецепторами допамина и предотвращая возбуждение нейрона (Iversen, 1975). Исследователи выделили пять различных видов допаминовых рецепторов — называемые D-l, D-2, D-3, D-4 и D-5 рецепторами — и обнаружили, что фенотиазины наиболее сильно связываются с D-2 рецепторами (Strange, 1992).

[2]

Эти открытия позволяют предположить, что сигналы, передаваемые от посылающих допамин нейронов к допаминовым рецепторам других нейронов, особенно к D-2 рецепторам, могут передаваться слишком легко или слишком часто. Эта теория достаточно привлекательна, поскольку известно, что определенные допаминовые нейроны играют важную роль в управлении вниманием (Cohen et al., 1988). Можно предположить, что люди, внимание которых серьезно нарушено чрезмерной активностью допамина, будут иметь трудности со вниманием, восприятием и мышлением, встречающиеся при шизофрении.

Почему допамин проявляет излишнюю активность у людей с шизофренией? Возможно, потому что люди с этим заболеванием имеют большее, чем обычно, число допаминовых рецепторов, в особенности D-2 рецепторов (Sacdvall, 1990; Seidman, 1990). Вспомните, что когда допамин переносит послание на принимающий нейрон, он должен связаться с рецептором нейрона. Большее количество рецепторов вызовет большую активность допамина и большее число возбужденных нейронов.

Являясь достаточно популярной, допаминовая гипотеза имеет и определенные проблемы. Она была поставлена под сомнение открытием новой группы антипсихотических препаратов, так называемых атипичных антипсихотических средств, которые зачастую намного эффективнее традиционных. Новые препараты связываются не только с D-2 допаминовыми рецепторами, как традиционные, но также и с рецепторами других медиаторов, например, серотонина (Meltzer, 1995, 1992). Таким образом, возможно, что шизофрения связана с аномальной активностью и допамина, и серотонина, а также, может быть, других медиаторов, а не только с аномальной активностью допамина (Busatto et al., 1997; Kapur & Remington, 1996).

Атипичные антипсихотические препараты

— новая группа антипсихотических средств, действующая иным биологическим путем, чем действуют традиционные антипсихотические препараты.

Причины шизофрении – есть ли шанс предотвратить болезнь?

У шизофрении, как и у многих других хронических заболеваний, нет какой-либо одной причины. На протяжении нескольких десятилетий ученые пытаются разгадать тайну болезни, в развитии которой участвуют разные факторы. Исследования этиологии и патогенеза шизофрении проводились в диапазоне от психодинамических до генетических, поэтому в настоящее время существует несколько научных подходов к объяснению ее причин. Рассмотрим основные из них.

Причины шизофрении: теории и гипотезы

Причины и механизмы развития одного из самых запутанных заболеваний стали раскрываться только в последние десятилетия благодаря достижениям нейробиологии. Пролить свет на загадку шизофрении также помогло открытие антипсихотических препаратов. Биологи, психологи, философы и социокультурологи предлагали свои теории возникновения этого психического расстройства, но биологическая теория сегодня имеет наибольшую научную поддержку. При этом ученые нисколько не умаляют психологические и социокультурные факторы в развитии болезни. Напротив, у людей, генетически предрасположенных к стрессу, симптомы шизофрении могут появиться при наличии определенной психологической ситуации или социального ожидания. Таким образом, по мнению ученых, биологические факторы лишь готовят почву для реализации болезни при столкновении с неблагополучными социальными условиями.

Биологический подход

Генетические факторы. Последние клинико-генетические исследования доказали, что шизофрения является наследственным заболеванием. Эта точка зрения была подтверждена с помощью молекулярной биологии на основе изучения ДНК родственников больных, усыновленных людей с шизофренией, близнецовых пар с шизофренией и установления генетических связей между ними. Чем ближе родство, тем больше вероятности унаследовать болезнь. Если шизофренией заболеет один из однояйцевых близнецов, то у второго заболевания возникает почти в 48 % случаев. Сканирование генома человека предоставило возможность убедиться в том, что риск шизофрении повышается при изменении гена рилина, а также вызывается набором генетических дефектов.

Дофаминовая гипотеза – одна из самых доработанных и признанных среди ученых. Пришли к ней через случайное открытие антипсихотических препаратов, фенотиазинов, эффективно снимающих симптомы шизофрении. Позже было обнаружено, что амфетамины снижают уровень дофамина. Известно, что нейроны головного мозга передают импульсы от одного к другому посредством высвобождения нейромедиаторов – молекул химических веществ. Нейромедиатор достигает рецепторов другого нейрона, передает импульс и побуждает к действию следующий нейрон. Дофамин – один из нейромедиаторов, при исследовании оказался слишком активным у шизофреников. Нейроны, использующие дофамин, слишком часто возбуждаются и передают излишне много посланий, продуцируя болезнь.

Повышение уровня дофамина вызывают не только активные виды деятельности человека, но даже позитивные мысли. Негативные мысли, напротив, понижают уровень дофамина.

Поэтомусогласно биохимическим исследованиям, мозг людей с Типом I шизофрении (с преобладанием позитивных симптомов) может содержать необычно большое число дофаминовых рецепторов, а с Типом II шизофрении (негативные симптомы), уменьшении активности дофамина.

Кроме того, в целом ряде исследований было установлено, что у больных шизофренией нарушен суточный ритм выделения мелатонина, приводящий к дисбалансу его синтеза и, как следствие к повышенной концентрации этого гормона в крови.

Вирусная инфекция как версия возникновения шизофрении получает все больше сторонников. Суть ее в том, что патология может быть следствием вирусного заражения в период внутриутробного развития плода. Предположительно, вирусы просачиваются в мозг эмбриона и дремлют до наступления полового созревания ребенка. Изменение гормонального фона активизирует вирус, вызывая симптомы шизофрении. Одним из подтверждений этой гипотезы является большое количество больных, родившихся зимой. Матери шизофреников болели гриппом чаще, особенно во второй триместр беременности, чем матери других детей. Кроме этого в крови больных шизофренией были обнаружены антитела к вирусам, подтверждающие наличие инфекции.

Читайте так же:  Симптомы и признаки шизофрении у женщин и девушек

Психологическая теория

Психологическое объяснение заболевания было предложено уже давно, но в свете недавних генетических и биологических открытий многие клиницисты от него отказались. В последнее десятилетие ученые снова посчитали нужным обратиться к психологической теории для составления целостной картины шизофрении.

Бихевиористкая теория основывается на том, что некоторые люди внимательно относятся к сигналам внешнего мира и учатся методом проб и ошибок (Д. Либерман). К примеру, реагируют на мимику (улыбка, нахмуренность) и интонации других людей. Если люди отвечают им на эти сигналы в приемлемой форме, то удовлетворяют их чувственные потребности. Не получая подкрепления своему вниманию к социальным сигналам и не удовлетворяя эмоциональных потребностей, эти некоторые люди прекращают вообще обращать внимание на подобные сигналы, а концентрируются на других объектах окружающей среды, например, на освещении комнаты, на дереве, на звучание голоса, а не на содержании разговора. Чем чаще человек обращается к этим нерелевантным сигналам, тем причудливее становятся его реакции.

Когнитивная теория возникновения шизофрении вытекает из биологической. Больные испытывают странные ощущения, вызванные биологическими факторами, такими как голоса, видения, странные запахи и звуки. Согласно когнитивной теории, шизофрения получает дальнейшее развитие из-за того, что люди пытаются познать свои ощущения. Они рассказывают о своих подозрениях друзьям, родственникам, которые отрицают наличие этих новых сигналов. В конечном итоге, страдающие галлюцинациями, приходят к заключению, что окружающие стараются скрыть от них правду, и отвергают общение с ними вплоть до убеждения, что их преследуют. Однако прямых доказательств, подтверждающих теорию когнитивистов нет.

[3]

Социокультурный подход

Сторонники этого подхода утверждают, что люди с психопатологией становятся жертвами социального воздействия, но исследования не всегда подтверждают эту точку зрения.

Закрепление социального клейма. Социокультурологи убеждены, что на течение шизофрении большое влияние оказывает сам диагноз. Общество ставит клеймо «шизофреник» людям, которые не могут соблюдать определенные правила поведения. Когда это клеймо приклеено, оно приобретает статус определенного пророчества, программирует поведение человека и приводит к прогрессированию шизофрении.

Нарушения в семье. Было замечено, что родители больных шизофренией чаще скандалят, не умеют общаться, относятся к ребенку более критично или сильнее опекают его, нежели другие родители. Проживая в семье с высоким уровнем выказываемых чувств, человек в четыре раза чаще испытывает рецидив, чем в семье с низким уровнем выказываемых чувств. Эта теория также не получила веских доказательств, поскольку, возможно, это та ситуация, когда больной своим неадекватным поведением сам провоцирует семейные проблемы.

Предпосылками для возникновения симптомов шизофрении также могут быть: травмы мозга во время или сразу после рождения, гипоксия, трудные жизненные ситуации, изоляция, стресс, употребление наркотиков, алкоголизм. Большинство современных психиатров склоняются к мнению, что для выстраивания мозаики шизофрении нужно использовать сочетание разных факторов, как биологических и психологических, так и социокультурных.

Можно ли предотвратить шизофрению?

Шизофрения хоть и относится к болезням наследственного предрасположения, ее реальным воплощением в жизнь являются внешние факторы. Люди не наследуют напрямую гены, которые являются причиной шизофрении. Частота, с которой ген себя проявляет, зависит от генного окружения, поэтому он может активизироваться в других поколениях и только на провоцирующие заболевание факторы. Поэтому, даже если в роду были больные шизофренией, предотвратить наступление болезни можно. Известный психиатр М.В. Коркина считает, что превентивные меры должны начинаться с детских лет, с хорошего воспитания и доброго отношения к ребенку. Очень важно на этом этапе формирование самооценки и оценки своей внешности. Например, родители часто не придают значения обидным для ребенка словам: «Какая ты некрасивая», «В кого ты такой неказистый уродился». Подростки особенно остро реагируют на подобные замечания, ранящие их неустойчивую психику. Таких замечаний стоит избегать и научиться адекватному обращению.

В последние годы клиническая картина шизофрении значительно улучшилась даже по сравнению с ситуацией конца прошлого века. Появились новые усовершенствованные медикаменты, общественные программы в поддержку больных шизофренией, медико-генетическое консультирование и разного рода психотерапии. Своевременное обращение за помощью и правильно подобранное лечение поможет замедлить развитие болезни. В число профилактических мер входит также здоровый образ жизни, избегание психических нагрузок, отказ от алкоголя и наркотиков.

В решении такой проблемы как шизофрения необходим системный подход, в том числе и духовный. Холология – наука провозглашающая единство тела, души и разума, считает шизофрению не психическим расстройством, а глубоким духовным кризисом, состоянием поиска себя. Причиной кризиса является недополученная человеком любовь, и прежде всего любовь матери к своему ребенку. Кроме того, для преодоления кризиса необходим духовный наставник, который научит жить по-новому, на более высоком уровне, воспринимать окружающих терпимо, а к своим недостаткам относиться с пониманием и приятием. Кто станет таким наставником для больного шизофренией? Возможно, этот вопрос и предстоит решить психологии третьего тысячелетия.

Список используемой литературы:

А.В. Снежневский «Руководство по психиатрии» (1983);

М.В. Коркина «Дисморфомания в подростковом и юношеском возрасте» (1984)

Н.М.Жарикова, Ю.Г. Тюльпин «Психиатрия» (2002);

Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

Р. Комер «Патопсихология поведения» (2005);

Источники


  1. Кирдий, Виктория Картинки для ваших сказок о любви / Виктория Кирдий. — М.: Контакт-Культура, 2010. — 436 c.

  2. Крысько, В. Г. Общая психология в схемах и комментариях. Учебное пособие / В.Г. Крысько. — М.: Вузовский учебник, Инфра-М, 2016. — 200 c.

  3. Дрентельн, Е. С. Этюды о природе женщины и мужчины. Основания полового и женского вопросов в их взаимной связи / Е.С. Дрентельн. — М.: Либроком, 2011. — 304 c.
  4. Юрчук, В. В. Женское искусство околдовывать, соблазнять и обирать мужчин / В.В. Юрчук. — М.: Современное слово, 2008. — 480 c.
Психодинамические теории возникновения шизофрении
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here